心室重塑包括梗死區(qū)室壁心肌變薄、拉長和非梗死區(qū)室壁心肌的反應(yīng)性肥厚、伸長、進而導致左心室進行性擴張和變形伴心功能降低的過程。那么，心室重構(gòu)的機制又有多少人了解呢？下面惠益康醫(yī)療就為大家詳細總結(jié)一下。
1.早期細胞改變
心室重構(gòu)的過程從急性心肌梗死時即開始，急性心肌梗死后導致心臟細胞損傷和死亡，同時可在梗死和非梗死區(qū)域產(chǎn)生一系列改變，早期變化可以在急性心肌梗死后的數(shù)小時到數(shù)天內(nèi)看到。心肌壞死導致炎癥細胞的涌入，包括巨噬細胞和其他炎癥細胞。這些炎癥細胞的涌入導致膠原蛋白骨架的破壞，導致心肌在梗死區(qū)域變薄和擴張。在此期間，心肌梗死區(qū)域的成纖維細胞開始沉積新的膠原蛋白，在梗死后促進疤痕形成。
2.晚期細胞改變
心肌梗死后晚期（數(shù)周至數(shù)月或更長期）重構(gòu)，往往發(fā)生在大面積心肌梗死患者。主要表現(xiàn)為梗死區(qū)疤痕形成，梗死擴展不再繼續(xù)。由于非梗死心肌的負荷增加，肌細胞經(jīng)歷偏心肥大，進一步導致左心室腔擴張更終導致心力衰竭。
3.細胞外基質(zhì)改變
細胞外基質(zhì)包圍心臟細胞是負責形成和維持心臟形狀的支架。在細胞外基質(zhì)中，除了膠原蛋白、基質(zhì)金屬蛋白酶和細胞表面粘附分子外，細胞（心肌細胞、成纖維細胞等）之間保持復雜的相互作用。細胞外基質(zhì)通過基質(zhì)金屬蛋白酶及其抑制劑之間的動態(tài)平衡，在逆轉(zhuǎn)心臟重塑過程中發(fā)揮作用。
在心肌梗死的動物模型中，冠狀動脈結(jié)扎后，膠原酶和基質(zhì)金屬蛋白酶水平在第2天急劇上升。在同一研究中，心肌梗死后基質(zhì)金屬
蛋白酶抑制劑的表達也急劇上升。與對照組相比，在MI后患者的小型試驗中也看到了類似的結(jié)果?；|(zhì)金屬蛋白酶及其抑制劑的調(diào)節(jié)通過無數(shù)的轉(zhuǎn)錄因子和酶在轉(zhuǎn)錄水平互相協(xié)調(diào)。
重要的是，這些途徑的調(diào)節(jié)可能受RAAS系統(tǒng)的激活影響。因此，心室的重塑是細胞變化和神經(jīng)體液控制下細胞外基質(zhì)轉(zhuǎn)化之間的復雜相互作用的結(jié)果。
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